Multiple Sklerose (Polysklerose, Enzephalomyelitis disseminata)
multipel, poly= zahlreich, viel; Sklerose=verhärtetes, vernarbtes Gewebe; Enzephalomyelitis disseminata=im Gehirn und Rückenmark verstreut auftretende Entzündung
Krankheitsbild
Das Krankheitsbild der Multiplen Sklerose (MS) wurde bereits 1868 von Jean-Martin Charcot beschrieben. MS ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems. Sie tritt in ca. 50% der Fälle vor dem 30. Lebensjahr auf und betrifft Frauen häufiger als Männer. MS wird gehäuft in der nördlichen Hemisphäre beobachtet. Bei MS treten gleichzeitig im Gehirn und Rückenmark an mehreren Stellen Entzündungen auf, die narbiges Gewebe zurücklassen. Durch diese geweblichen Veränderungen können Sehstörungen, Lähmungen, Kribbeln und Taubheitsgefühle, vor allem in Armen und Beinen, auftreten. Auch leiden die Patienten an Geh- und Gleichgewichtsstörungen.
Beginn und Verlauf von MS können individuell sehr unterschiedlich sein. Die Erkrankung kann sowohl in Schüben auftreten, bei denen es wieder zu Rückkehr der normalen Funktion kommen kann, als auch sich konstant verschlechtern (chronisch-progredienter Verlauf). MS ist weder heilbar noch anstekkend. Die Wahrscheinlichkeit, an Multipler Sklerose zu erkranken, ist bei dem Nachweis bestimmter Erbanlagen, dem Gen HLA-DR2, erhöht.
Diagnose
Um Multiple Sklerose zu diagnostizieren, wird eine neurologische Untersuchung durchgeführt. Dabei werden durch Reizung einzelner Sinnesorgane Nervenpotentiale erzeugt. Beim sog. visuellen evozierten Potential (VEP) werden die Sehnerven durch den optischen Reiz eines wechselnd schwarz-weißen Schachbrettmusters erregt und leiten Potentiale an das Gehirn weiter. Bei MS ist die Fortleitungsgeschwindigkeit verringert.
Die Diagnose wird durch die zusätzliche Untersuchung des Liquor cerebrospinalis (=Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit), einer Computertomografie (CT) und Kernspintomographie (NMR, Nukleare Magnetische Resonanztomographie) entscheidend bestimmt. Im Liquor bestätigt der Nachweis bestimmter Eiweiße (Immunglobuline) und Zellen (Lymphozyten, Plasmazellen) eine Entzündung des Nervensystems. Hierfür werden einige Milliliter Liquor durch eine Lumbalpunktion entnommen. Jedoch ist es, auch aufgrund des unterschiedlichen Krankheitsverlaufes, in einigen Fällen sehr schwierig, eine eindeutige Diagnose zu stellen, da es für die Multiple Sklerose keinen spezifischen Test gibt.
Krankheitsverlauf
Im frühen Stadium überwiegen die Gefühlsstörungen in Armen und Beinen, im späteren Stadium herrschen Gleichgewichtsstörungen vor. Bei Schädigung bestimmter Hirnnerven können vermehrt spastische Lähmungen sowie Mastdarmstörungen und Blasenentleerungsstörungen auftreten. Auch Veränderungen der Psyche werden beobachtet. Euphorie ist nicht selten, später kann diese in Demenz (Gedächtnisverlust) umschlagen. Diese Symptome sind jedoch für Multilple Sklerose nicht spezifisch.
Beim schubweisen Krankheitsverlauf kommt es häufig zu kompletter Rückbildung der Beschwerden, bei unvollständiger Rückbildung bleiben meist nur geringfügige Krankheitszeichen zurück. Ist der Krankheitsverlauf chronisch-progredient, also treten zunehmend Beschwerden auf, die sich weiter verschlimmern, dauert es oft Jahre, bis Multiple Sklerose in schwerer Behinderung resultiert. Wie bereits erwähnt, ist der Krankheitsverlauf nicht vorhersagbar, da starke individuelle Unterschiede auftreten.
Therapie
Es gibt keine Therapie, die zur Heilung führt. Lediglich die Symptome können behandelt und die Länge und Intensität der Schübe kontrolliert werden. Gleichzeitig wird versucht, das Fortschreiten der Multiplen Sklerose zu verlangsamen. Um während eines Schubes das Ausmaß der Entzündung zu verringern, wird Kortison eingesetzt, das sich aber zur Langzeittherapie nicht eignet. Andere Medikamente beeinflussen Teile des Immunsystems positiv oder negativ (z. B. Beta-Interferon oder Methotrexat). Weitere Therapiemaßnahmen sind physikalische Therapie und Krankengymnastik.
Ursache
Die Krankheit wird auch als Entmarkungskrankheit bezeichnet, da die Entzündungen die Nervenummantelung betreffen, die sog. Markscheiden. Die Markscheiden bestehen aus übereinanderliegenden Myelinschichten. Myelin ist ein Gemisch aus Fetten und Eiweiß und fungiert als Isolierschicht der Nerven, wodurch die Fortleitung der Nervenerregung ungestört vonstatten gehen kann und eine erhöhte Fortleitungsgeschwindigkeit ermöglicht wird. Ist Myelin durch die Entzündung zerstört, wird die Fortleitung der Nervenerregung verlangsamt oder sogar blockiert. Die Muskeln, die von diesen Nerven versorgt werden, zeigen dadurch Funktionsstörungen (kribbeln, Taubheit) oder können sogar gelähmt sein. Werden die Nerven im Kleinhirn befallen, treten Gleichgewichtsstörungen auf.
Die Ursache der Markscheidenzerstörung ist nicht geklärt und möglicherweise vielfältig. Man nimmt an, dass u. a. das Immunsystem eine Rolle spielt. Grund für die Zerstörung der Markscheiden könnte eine Fehlsteuerung des Immunsystems sein, bei der körpereigenes Gewebe als fremd erkannt wird (Autoimmunkrankheit). Dabei werden Antikörper, also spezielle Eiweiße, gebildet, die sich an die Markscheiden heften und zur Schädigung führen.
Vorbeugung
Da die Ursache der Erkrankung nicht eindeutig geklärt ist, kann man für eine Vorbeugung keine Empfehlung geben. Eine rechtzeitige Behandlung im frühen Stadium kann das Fortschreiten der Multiplen Sklerose verlangsamen.
(DMN)

